• Меню
  • Каталог
Главная Акции Каталог Доставка Оплата Оптовикам Блог Отзывы Производители Мой профиль Мои заказы Корзина Закладки Контакты

О продукте

Infrajet

34000.00Р
  • Производители Omstal Pharma
  • Модель: Infrajet
  • Бонусные баллы: 340
  • Наличие: Много

Infrajet – мощный синтетический ИФР-1 от Omstal Pharma, который представляет собой более эффективную форму американского препарата Increlex. Его применение обеспечит выраженный рост сухой мышечной ткани, снижение уровня жировой массы, а также обеспечит профилактику травм, вместе с тем, ускорит лечение уже имеющихся повреждений костей, суставов, связок и т.д. Именно ИФР-1 является основным посредником анаболического действия гормона роста, что делает его одним из лучших анаболических агентов, доступных на рынке на сегодняшний день. Отзывы профессиональных атлетов о применении данного препарата исключительно положительные. Среди российских спортсменов им пользуются: Виталий Угольников, Виталий Фатеев, Никита Ретинский, Денис Гусев и Юрий Мухамедов.

Зарубежные атлеты уже давно используют данный препарат для улучшения спортивных результатов и получения огромных объёмов мышечной массы. Теперь данный препарат доступен и в России, и вы можете купить Infrajet уже сегодня. Его цена достаточно высока, однако это связано с тем, что вы приобретаете большой объём препарата в одной упаковке. В упаковке содержится две ампулы по 5 мл, каждая ампула содержит по 5000 мкг чистейшего ИФР-1 в одном миллилитре. Таким образом, вы можете применять данный продукт более трёх месяцев (особенно на фоне синтетических андрогенов либо SARM).

Механизм действия

Инсулиноподобный фактор роста I (IGF-I) - это пептид, который играет ключевую роль в пролиферации, дифференцировке и выживании клеток, а также выполняет другие специфические тканевые функции. Он вызывает гипертрофию скелетных мышц, стимулируя синтез белков, содержащихся в мышцах, в то же время предотвращая их распад. В этом процессе ключевую роль играет нижестоящая передача сигналов, которая называется мишенью рапамицина (mTOR) у млекопитающих - киназой S6 p70-kDA (p70S6K), а также блоком Forkhead 01 (Fox01).

IGF-I вызывает гипертрофию миоцитов (мышечных клеток) в основном в скелетных мышцах. В культурах клеток C2C12, которые обычно используются в качестве модельных миоцитов in vitro, он вызывает гипертрофию мышечных трубок - ранних мышечных волокон. Трансгенные мыши, у которых отсутствует рецептор IGF-I, демонстрируют общее снижение мышечной массы, а также количества мышечных клеток. Напротив, грызуны, генетически сконструированные для сверхэкспрессии гена, ответственного за образование IGF-I, демонстрируют рост скелетных мышц выше среднего. Эта информация ясно указывает на то, что IGF-I является важным регулятором роста миоцитов.

Локальная экспрессия IGF-I также была обнаружена во время мышечной работы, сопровождающей физические упражнения. Это говорит о том, что этот фактор способствует увеличению размеров этой ткани во время упражнений. Было замечено, что во время физической активности концентрация активных форм кислорода (АФК) в мышечной ткани увеличивается. Они модулируют передачу сигналов широкого спектра факторов роста, регулируя окислительно-восстановительное состояние.

Исследования показали, что АФК играют важную роль в передаче сигналов IGF-I и, следовательно, участвуют в гипертрофии миоцитов (мышечных клеток). Оказывается, инсулиноподобный фактор роста I увеличивает производство АФК в миоцитах C2C12. Клетки, обработанные H2O2, донором активных форм кислорода, показали более высокую степень фосфорилирования рецептора IGF-I (IGF-IR) за счет инсулиноподобного фактора роста типа 1.

С другой стороны, миобласты, обработанные антиоксидантами, показали другую реакцию, то есть снижение фосфорилирования этого рецептора, что, в свою очередь, ингибировало сигнальный путь Akt, mTOR-p70S6K (вывод – потребляйте меньше антиоксидантов во время тренировки. Потребляйте их перед сном). Антиоксидантное действие снижает фосфорилирование фактора Forkhead box 01, одновременно вызывая экспрессию генов атрогина I и Murf (мышечное кольцо I пальца), которые активируются во время мышечного истощения. Антиоксидантная активность также ослаблялась фосфорилированием IGF-IR путем инактивации фермента никотинамидадениндинуклеотидфосфатоксидазы 4 (Nox 4), который участвует в образовании ROS. Этот факт указывает на его участие в регуляции передачи сигналов IGF-I.

Еще одним ключевым фактором правильного функционирования описанного сигнального пути является протеин - серин-треонинкиназа (Akt). Это важно для усиления гипертрофии мышц, вызванной IGF-I. Его активация вызывает пролиферацию миоцитов. Кроме того, действие белка Akt опосредуется через путь mTOR-p70S6K за счет увеличения синтеза пептидов.

Активация Akt и обработка миоцитов IGF-I способствует переносу фактора Fox01 из ядра мышечных клеток в их цитоплазму. Тем самым снижается инициация транскрипции атрогина I и MuRFI. IGF-I через путь mTOR и активация белка Akt отрицательно влияет на экспрессию атрогина I и MuRF I, независимо от пути Fox01. Этой ситуации достаточно, чтобы ингибировать деградацию белка в организме мыши, в результате чего грызуны с остановленным путем Fox01 обнаруживают гипертрофию скелетных мышц.

Из отчета Fukuoka et al. (2010) можно сделать вывод, что активные формы кислорода останавливают инсулинозависимый захват глюкозы адипоцитами (жировыми клетками). Это предполагает важную роль АФК в тканезависимом действии инсулиноподобного фактора роста I. Из-за ингибирования поглощения глюкозы невозможно накапливать резервный материал адипоцитами в белой жировой ткани. Это связано с высвобождением триглицеридов и, в конечном итоге, с уменьшением процентного содержания этой ткани в организме.

Исследования роли активных форм кислорода в передаче сигналов и влиянии IGF-I на миоциты показывают, что они регулируют IGF-I-зависимую активацию рецептора инсулиноподобного фактора роста (IGF-IR). Чтобы доказать это, нам сначала нужно было определить путь генерации внутриклеточных АФК в ответ на действие IGF-I. Для этого миоциты C2C12 инкубировали в присутствии красителя, чувствительного к активным формам кислорода.

Исходя из этого опыта, IGF-I значительно увеличивает производство этих форм кислорода в мышечных клетках. Рецепторы IGF-IR и рецепторы инсулина (IR) имеют очень похожие функции и структуру, но они отличаются тем, что IGF-I связывается с рецептором инсулина примерно в 100 раз хуже, чем с собственным рецептором. Чтобы распознать это, было проведено исследование статуса фосфорилирования обоих этих рецепторов путем обработки клеток инсулиноподобным фактором роста I. Было показано, что IR (инсулиновый рецептор) лишь незначительно фосфорилируется IGF-I. Это следует из того, что специфические рецепторы этого фактора в основном активируются в миоцитах. Также известно, что когда IGF-IR (рецептор ИФР-1) связывается с лигандом, он подвергается аутофосфорилированию, которое запускает серию действий, которые, следовательно, запускают активацию нижестоящих сигналов. Также было доказано, что изменения в уровнях ROS (активные формы кислорода) влияют на фосфорилирование тирозина в рецепторе IGF-I. Активные формы кислорода значительно увеличивают частоту этого процесса, в то время как антиоксиданты имеют противоположный эффект. Вывод из этих фактов указывает на то, что ROS опосредуют активацию передачи сигналов IGF-I в миоцитах C2C12.

Также был проведен ряд исследований по вопросу о том, влияют ли АФК (активные формы кислорода) на мышечную гипертрофию, вызванную IGF-I. Когда мышечные клетки обрабатывали антиоксидантами, их гипертрофия в ответ на IGF-I была значительно подавлена, что указывает на то, что ROS необходимы для возникновения гипертрофии в ответ на инсулиноподобный фактор роста I. Исследователи также выполнили ряд мероприятий, чтобы прояснить источник АФК в клетках. В своих исследованиях они отметили, что ингибитор НАДФН-оксидазы вызывает значительное снижение фосфорилирования тирозина в рецепторах IGF-I. Это означало, что НАДФН-оксидаза участвует в регуляции пути инсулиноподобного фактора роста I. Позднее было проверено, какой член этого семейства наиболее часто экспрессируется в миоцитах. Исследования показали, что это Nox4. Ингибирование активности этого фермента в мышечных клетках приводит к снижению уровня синтеза белков примерно на 40% и значительному снижению уровня фосфорилирования рецепторов IGF-I. Гипертрофия мышц, вызванная упражнениями, может быть результатом увеличения мышечной чувствительности к IGF-I, усиленной ROS.

Как эти знания реализовать на практике? При применении Infrajet делайте упор на многоповторный тренинг, который вызывает жжение в мышцах, это позволит увеличить АФК (они же ROS) в тренируемых мышцах, что в свою очередь повысит чувствительность рецепторов ИФР-1 к действию препарата и способствует большему росту сухой мышечной массы.

Ещё одним важным аспектом использования Infrajet является потебность в достаточно высоком количестве калорий для индукции роста мышечной массы (само собой высокого уровня аминокислот в крови). Для этого вам необходимо поддерживать достаточно калорийный рацион с высоким содержанием белка.

Эффекты

гипертрофия и гиперплазия мышечной ткани;

уменьшение жировых отложений;

большая скорость восстановления между тренировками;

улучшение качества мускулатуры;

ускорение лечения травм;

улучшенная работа иммунной системы;

нейропротекторный эффект;

улучшает состояние внутренних органов;

улучшает состояние кожи;

улучшение настроения и повышение уровня энергии.

Курс

Принимать внутримышечно (инсулиновым шприцем) 1 раз в сутки. Инъекция проводится после через 20 минут после еды (идеальное время будет за 2 часа до тренировки). 

При расчёте дозировки стоит исходить из 2 мкг на 1 кг массы тела. Таким образом, атлету массой 100 кг необходимо 200 мкг в сутки. Если использовать инсулиновый шприц на 100 ЕД, то каждое деление шприца будет содержать 100 мкг препарата.

Комбинированный курс

Infrajet можно комбинировать с гормоном роста (это ещё больше снизит процент жира и ускорит рост мышц), синтетическими андрогенами или селективными модуляторами андрогенных рецепторов – SARM (например, Ligandrol, RAD-140 и др.) Также хорошим выбором станут ингибиторы активности миостатина (ACE-031 и Follistatin 344).

Написать отзыв

Примечание: HTML разметка не поддерживается! Используйте обычный текст.
    Плохо           Хорошо
Защита от роботов
tgpopup

Подпишитесь на наш телеграм канал!

Купоны, акции и новости магазина, всегда на связи чтобы не теряться!

Подписаться